細(xì)胞因子檢測試劑盒種類比較多，如白介素、選擇素、集落刺激因子，腫瘤壞死因子，干擾素，轉(zhuǎn)化生長因子，趨化因子，細(xì)胞因子受體，粘附分子，生長因子，凋亡因子等等！今天的文章中，上海恒遠(yuǎn)將為大家詳細(xì)的介紹幾種常見的細(xì)胞因子！
一、白介素
1、IL-2（CIK：24h后1000u /ml添加）
（1）誘導(dǎo)細(xì)胞毒作用，接受預(yù)刺激信號的CD8+ T 細(xì)胞可以接受IL-2的作用活化為CTL，發(fā)揮細(xì)胞毒作用；在一定條件下，CD4+T細(xì)胞可以接受IL-2的誘導(dǎo)而具有殺傷作用。（2）NK細(xì)胞是唯yi正常情況下表達(dá)IL-2R的淋巴細(xì)胞，因此始終對IL-2保持反應(yīng)性。然而靜止的NK細(xì)胞上只表達(dá)IL-2R的β鏈和γ鏈，對IL-2的親和力低，只能對高濃度的IL-2發(fā)生反應(yīng)。一旦NK活化，就表達(dá)IL-2R的α鏈，成為高親和力的受體；大劑量的IL-2誘導(dǎo)LAK活性主要NK細(xì)胞。（3）使T細(xì)胞作NK細(xì)胞生產(chǎn)INFγ、TNFβ、TGFβ等因子。促進非特異性細(xì)胞毒素；還可以誘導(dǎo)某些B細(xì)胞生長因子以及造血生長因子，從而發(fā)揮相應(yīng)的生物學(xué)作用。單核-巨噬細(xì)胞受到IL-2的持續(xù)作用后，其抗原遞呈能力、殺菌力、細(xì)胞毒性均明顯增強，分泌某些細(xì)胞因子的能力也明顯增強。
2、IL-3
IL-3又稱多能集落刺激因子（multi-csf），主要活化的CD4+T細(xì)胞生產(chǎn)。其主要作用為促進骨髓中多能造血肝細(xì)胞的定向分化與增值，產(chǎn)生各類型的血細(xì)胞。此外IL-3還可調(diào)節(jié)多種成熟細(xì)胞生長、分化及相關(guān)的基因表達(dá)，如c-myc、IL-2Rα基因等。
3、IL-4（）
IL-4的生物學(xué)活性包括以下幾個方面：（1）促使抗原或絲裂抗原活化的B細(xì)胞分裂增殖，但其作用遠(yuǎn)弱于IL-2；然而IL-4能促使靜止的B細(xì)胞表達(dá)MHCⅡ類分子，增殖B細(xì)胞的抗原遞呈能力。IL-4是Ig重鏈基因類轉(zhuǎn)換的主要調(diào)節(jié)因子，能促使B細(xì)胞表達(dá)和分泌IgE。此外，IL-4還能誘導(dǎo)B細(xì)胞表達(dá)地親和力Fc受體。（2）像IL-2一樣，IL-4不能刺激巨噬細(xì)胞增殖，但可以增強巨噬細(xì)胞的功能；巨噬細(xì)胞受到刺激后Ⅱ類抗原和FcγR的表達(dá)量明顯增加；同事巨噬細(xì)胞遞呈抗原的能力及對腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒素作用也明顯增強。（3）
4、IL-6
（1）促進T細(xì)胞表面IL-2R的表達(dá)，增強IL-1和TNF對Th細(xì)胞的至有絲分裂作用。（2）作為肝細(xì)胞刺激因子，在感染或外傷引起的急性炎癥反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白合成，其中以定粉狀蛋白A和C-反應(yīng)蛋白增加尤為明顯。（3）促進B細(xì)胞增殖、分化并產(chǎn)生抗體；多發(fā)性骨髓瘤的惡變B細(xì)胞技能產(chǎn)生IL-6，又能對IL-6發(fā)生應(yīng)答，提示IL-6可能作為這些細(xì)胞的自分泌性生長因子。（4）IL-6還能有效的促進TNF和IL-1誘導(dǎo)的惡病質(zhì)；促進皮質(zhì)激素合成；刺激破骨細(xì)胞活性和角質(zhì)細(xì)胞生長，還能促進骨髓造血功能。
5、IL-8
IL-8的主要生物學(xué)活性是吸引和激活中性粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞與IL-8接觸后發(fā)生形態(tài)變化，定向游走到反應(yīng)部位并釋放一系列活性產(chǎn)物；這些作用導(dǎo)致機體局部的炎癥反應(yīng)，達(dá)到殺菌和細(xì)胞損傷的目的。此外IL-8對嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。
6、IL-10
IL-10能夠抑制活化的T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，抑制Th1細(xì)胞產(chǎn)生IL-12、IFNγ和LT等細(xì)胞因子，從而抑制細(xì)胞免疫答應(yīng)。IL-10可降低單核巨噬細(xì)胞表面MHCⅡ類分子的表達(dá)水平，損害APC的抗原遞呈能力，實際上這可能是抑制細(xì)胞介導(dǎo)免疫的原因。此外，IL-10還能抑制NK細(xì)胞活性，干擾NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子；但可刺激B細(xì)胞分裂分化增殖，促進抗體。
7、IL-12
IL-12主要作用于T細(xì)胞和NK細(xì)胞，IL-12可刺激活化型T細(xì)胞增殖，促進Th0細(xì)胞向TH1細(xì)胞分化；誘導(dǎo)CTL和NK細(xì)胞的細(xì)胞毒活性并促進其分泌
IFN-γ、TNF-α、GM-CSF等細(xì)胞因子；促進NK細(xì)胞核IL-2Rα、TNF受體及CD56分子的表達(dá)，增強對腫瘤細(xì)胞的ADCC效應(yīng)。
二、干擾素（intrferon，IFN）
1、IFN-α
IFN-α具有廣譜抗病毒活性，對多種病毒如DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用；能提高細(xì)胞表面MHCⅠ類分子的表達(dá)水平，受到病毒感染的細(xì)胞表面MHCⅠ類分子的增加有助于向Tc細(xì)胞遞呈抗原，引起靶細(xì)胞的溶解；干擾素可增強NK細(xì)胞對病毒感染的殺傷能力。能抑制細(xì)胞的 DNA合成，減慢細(xì)胞的有四分了速度；這種抑制作用有明顯的選擇性，對腫瘤細(xì)胞的作用比對正常細(xì)胞的作用強500～1000倍。
2、IFN-γ（CIK第yi天添加1000u/ml）
（1）IFN-γ對巨噬細(xì)胞的作用：可使巨噬細(xì)胞表面MHCⅡ類分子的表達(dá)增加，增強其抗原遞呈能力；此外還能增強巨噬細(xì)胞表面表達(dá)F才受體，促進巨噬細(xì)胞吞噬免疫復(fù)合物、抗體包被的病原體和腫瘤細(xì)胞。
（2）IFN-γ對淋巴細(xì)胞的作用：對B細(xì)胞核CD8+T細(xì)胞的分化有促進作用，但不能促進其增殖。IFN-γ能增強TH1細(xì)胞的活性，增強細(xì)胞免疫功能；但對TH2細(xì)胞的增殖有抑制作用，因此抑制體液免疫功能。IFN-γ不僅抑制TH2細(xì)胞產(chǎn)生IL-4，而且抑制IL-4對B細(xì)胞的作用，特別是抑制B細(xì)胞IgE。
（3）IFN-γ對其他細(xì)胞的作用：a、刺激中性粒細(xì)胞，增強其吞噬能力；b、活化NK細(xì)胞，增強其細(xì)胞毒作用；c、使某些正常不表達(dá)MHCⅡ類分子的細(xì)胞（如血管內(nèi)皮細(xì)胞、某些上皮細(xì)胞、結(jié)締組織細(xì)胞）表達(dá)MHCⅡ類分子，發(fā)揮抗原遞呈作用；d、使靜脈內(nèi)皮細(xì)胞對中粒細(xì)胞的粘附能力更強，企鵝可分化為高內(nèi)皮靜脈，吸引循環(huán)的淋巴細(xì)胞。
三、腫瘤壞死因子（tumor nesics factor，TNF-α；主要作用是刺激DC成熟，也可阻止粒系的分化，并可以抑制DC的凋亡。）
TNF-α抗腫瘤及抑制腫瘤作用：對多種腫瘤細(xì)胞均有殺傷或抑制作用，敏感性因腫瘤細(xì)胞類型而異；免疫調(diào)節(jié)作用：能夠增強T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2為主的淋巴因子，提高IL-2R的表達(dá)水平，從而促進T細(xì)胞的增殖；還能促進B細(xì)胞增殖、分化和產(chǎn)生抗體。TNF-α能有誘導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的前體細(xì)胞分化，增加其吞噬能力和氧化代謝水平，擴大單核巨噬細(xì)胞對腫瘤的ADCC效應(yīng)，提高巨噬細(xì)胞抗原遞呈能力；TNF-α可增加某些細(xì)胞的MHCⅠ類分子的表達(dá)，協(xié)同IFN-γ誘導(dǎo)MHCⅡ類分子的表達(dá)；TNF-α還可促進骨髓基質(zhì)細(xì)胞核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生CSF，特別是GM-SCF，可促使骨髓釋放中性粒細(xì)胞核巨噬細(xì)胞。
腫瘤壞死因子（TNF）：腫瘤壞死因子是一個分子家族，包括來源于巨噬細(xì)胞的TNF-α和來自淋巴細(xì)胞的TNF-β。目前重組的人類TNF已成功地在體內(nèi)、外顯示抗腫瘤活性。TNF的大特點是能專一殺傷腫瘤細(xì)胞而無礙城正常細(xì)胞。它的抗腫瘤機制有：1、體外發(fā)現(xiàn)TNF對腫瘤具有直接溶解和抑制增殖作用。在體內(nèi)引起腫瘤壞死，使腫瘤體積縮小甚至消退；2、TNF對毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接細(xì)胞毒性作用，能促進血管，改變內(nèi)皮細(xì)胞的反應(yīng)性，刺激人血管聚集。TNF還增加血管內(nèi)皮表面MHC I類抗原的表達(dá)，增加前凝血質(zhì)的產(chǎn)生和降低血栓調(diào)節(jié)素生產(chǎn)，因而使血管內(nèi)皮轉(zhuǎn)變?yōu)榇倌砻?。加之TNF誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞粘附血管壁的作用，一起引起血液凝固，血液停止導(dǎo)致組織壞死；3、TNF誘導(dǎo)的腫瘤局部炎癥反應(yīng)時對腫瘤壞死亦有作用；4、TNF的免疫調(diào)節(jié)機制：增強炎癥局部單核巨噬系統(tǒng)活性，增強NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒性，誘導(dǎo)白介素-1的合成和Fc受體、I a抗原的表達(dá)。 TNF的臨床應(yīng)用中，TNF主要分布于肝、腎、皮膚和胃腸道。I期臨床試驗TNF大耐受劑量為200微克/平方米，用法為1-200微克/平方米，每周2次，共四周，靜脈或皮下注射。研究提示干擾素，某些抗癌物和高溫療法能增強TNF的抗腫瘤效果。TNF與白介素-2合用是有前途的方法之一。TNF的不良反應(yīng)有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、疲倦、頭痛、惡心、腹瀉、嚴(yán)重低血壓和體液潴留，一過性轉(zhuǎn)氨酶升高，血小板和白細(xì)胞減少等。停后癥狀迅速消退，一般消炎痛可減輕發(fā)熱反應(yīng)。
四、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-SCF）
（1）維持imDC狀態(tài)，促進IMDC吞噬能力。GM-CSF可促進髓系細(xì)胞發(fā)育，是維持DC發(fā)育和分化的根本的細(xì)胞因子。
（2）S C F可以促進CD34十干細(xì)胞增殖，主要用于“兩步法”擴增CD34+干細(xì)胞增殖階段;Flt-3L,CD 40L等可以提高DC的產(chǎn)量，促進DC分化、成熟，主要起協(xié)同作用。
五、CD3。
模擬生理配體外體外激活靜止T細(xì)胞，使之大量繁殖，表達(dá)IL-2，產(chǎn)生內(nèi)源性IL-2。
